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Maryland: A inflamação cerebral, enquanto um aspecto importante da resposta imune, desempenha um efeito negativo na doença de Alzheimer. Ao contrário da inflamação aguda e de curta duração que combate a infecção, a inflamação associada ao Alzheimer é crônica e persistente. Os cientistas têm tentado descobrir por que isso acontece.
Novas pesquisas revelam diferenças importantes na maneira como o sistema imunológico do cérebro responde à doença em comparação com uma infecção bacteriana. O trabalho é apresentado na 69ª Reunião Anual da Sociedade Biofísica em Los Angeles.
O estudo se concentra em como as células imunes reagem às placas de amilóide-beta (AB), uma marca registrada da Alzheimer e como essa resposta imune difere da reação a toxinas bacterianas. “As bactérias não podem entrar em nosso cérebro por causa da barreira do cérebro no sangue”, disse Arpan Dey, PhD, um pós -doutorado associado no laboratório do professor David Klenerman na Universidade de Cambridge, no Reino Unido. “Mas pequenas proteínas podem estar agindo como bactérias em nosso cérebro e dando origem à neuroinflamação, o que pode estar contribuindo para a demência”, acrescentou.
Dey e colegas usaram um sistema modelo de células imunes e expuseram as células a agregados AB ou lipopolissacarídeos (LPS), um componente de paredes celulares bacterianas que desencadeiam uma forte resposta imune. Eles se concentraram na formação de estruturas chamadas myddossomos, que são cruciais para iniciar a inflamação.
A equipe descobriu que aglomerados AB maiores desencadeiam mais formação de mydossomos em células imunes. Foscos AB menores, mesmo após uma exposição mais longa, falharam em acionar essa resposta. Isso sugere que o tamanho do grupo AB é fundamental para ativar o sistema imunológico no Alzheimer.
Por outro lado, o LPS desencadeou uma resposta Mydossomos muito mais rápida e forte do que os grandes agregados AB. Essa diferença no tempo e na intensidade pode explicar por que a inflamação no Alzheimer é crônica e prolongada, enquanto a resposta a uma infecção bacteriana é tipicamente mais aguda e resolve mais rapidamente.
“Nossas descobertas revelam uma distinção crucial na maneira como o sistema imunológico do cérebro reage a uma infecção bacteriana versus grupos de AB”, disse Dey. “A ativação imune mais lenta e sustentada por grandes agregados AB pode contribuir para a inflamação crônica observada na doença de Alzheimer”.
O próximo passo da equipe é começar a analisar marcadores de myddossomos em amostras de sangue de pessoas com demência e amostras cerebrais do Banco Cérebro do Reino Unido.
Ao entender os mecanismos que impulsionam a inflamação no Alzheimer, eles esperam contribuir para o desenvolvimento de novas terapias que podem atingir especificamente a inflamação crônica associada à doença, potencialmente diminuindo sua progressão.
“Este trabalho abre novos caminhos para a descoberta de medicamentos”, disse Dey, acrescentou, “ao entender e direcionar os caminhos envolvidos na resposta inflamatória, podemos desenvolver tratamentos para Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas”.
