Estudo, News Health, ET Healthworld
Michigan: As mitocôndrias são responsáveis pela criação de energia, que alimenta as células e as mantém funcionando. No entanto, as anormalidades mitocondriais têm sido associadas ao desenvolvimento de distúrbios como o diabetes tipo 2. Pacientes com essa doença são incapazes de produzir insulina suficiente ou usar a insulina produzida por seu pâncreas para manter níveis normais de açúcar no sangue.
Pesquisadores da Universidade de Michigan usaram ratos para mostrar que as mitocôndrias disfuncionais desencadeiam uma resposta que afeta a maturação e a função das células B.
Vários estudos mostraram que as células B pancreáticas produtoras de insulina de pacientes com diabetes têm mitocôndrias anormais e não conseguem gerar energia. No entanto, esses estudos não conseguiram explicar por que as células se comportaram dessa maneira.
“Queríamos determinar quais vias são importantes para manter a função mitocondrial adequada”, disse Emily M. Walker, Ph.D, professora assistente de pesquisa de medicina interna e primeiro autor do estudo.
Para isso, a equipe danificou três componentes essenciais para a função mitocondrial: seu DNA, um caminho usado para se livrar das mitocôndrias danificadas e uma que mantém um pool de mitocôndrias saudável na célula.
“Nos três casos, exatamente a mesma resposta ao estresse foi ativada, o que fez com que as células B se tornassem imaturas, parassem de fazer insulina suficiente e essencialmente pare de ser células B”, disse Walker. “Nossos resultados demonstram que as mitocôndrias podem enviar sinais para o núcleo e alterar o destino da célula”.
Os pesquisadores também confirmaram suas descobertas nas células de ilhotas pancreáticas humanas.
Seus resultados levaram a equipe a expandir sua pesquisa para outras células afetadas pelo diabetes.
Perder suas células B é o caminho mais direto para obter diabetes tipo 2. Por meio do nosso estudo, agora temos uma explicação para o que pode estar acontecendo e como podemos intervir e corrigir a causa raiz “, disse Scott A. Soleimanpour, MD
“O diabetes é uma doença de vários sistemas-você ganha peso, seu fígado produz muito açúcar e seus músculos são afetados. É por isso que queríamos olhar para outros tecidos também”, disse Scott A. Soleimanpour, MD, diretor do Michigan Diabetes Research Center e autor sênior do estudo.
A equipe repetiu seus experimentos de mouse nas células hepáticas e nas células de armazenamento de gordura e viu que a mesma resposta ao estresse foi ativada. Ambos os tipos de células não conseguiram amadurecer e funcionar corretamente.
“Embora não tenhamos testado todos os tipos de células possíveis, acreditamos que nossos resultados podem ser aplicáveis a todos os diferentes tecidos afetados pelo diabetes”, disse Soleimanpour.
Independentemente do tipo de célula, os pesquisadores descobriram que os danos às mitocôndrias não causaram morte celular.
Essa observação trouxe à tona a possibilidade de que, se pudessem reverter o dano, as células funcionariam normalmente.
Para fazer isso, eles usaram um medicamento chamado Isrib que bloqueou a resposta ao estresse. Eles descobriram que, após quatro semanas, as células B recuperaram sua capacidade de controlar os níveis de glicose em camundongos.
“Perder suas células B é o caminho mais direto para obter diabetes tipo 2. Através do nosso estudo, agora temos uma explicação para o que pode estar acontecendo e como podemos intervir e corrigir a causa raiz”, disse Soleimanpour.
A equipe está trabalhando para dissecar ainda mais as vias celulares que são interrompidas e espera que possam replicar seus resultados em amostras de células de pacientes diabéticos.
