Os cientistas identificam dois tipos de cicatrizes cardíacas, abrindo caminho para terapias direcionadas, ET Healthworld
Jerusalém: Desafiando a sabedoria médica convencional, os cientistas israelenses descobriram que a formação de tecidos cicatricial no coração ocorre através de dois mecanismos distintos. Essa descoberta pode levar a abordagens terapêuticas novas e mais direcionadas para doenças cardíacas.
As descobertas do que os pesquisadores do Weizmann Institute descrevem como “fibrose quente” e “fibrose fria” foram publicados recentemente no Journal Cell Systems, revisado por pares.
A pesquisa começou como uma colaboração inesperada entre dois cientistas no Instituto Weizmann. Eldad Tzahor, especialista em doenças cardíacas, aprendeu sobre um modelo matemático desenvolvido por seu vizinho, Uri Alon. Esse modelo, projetado inicialmente para classificar o tecido cicatricial em vários órgãos, sugeriu que a fibrose poderia ser categorizada com base em interações entre apenas dois tipos de células: fibroblastos, que produzem colágeno e fornecem estrutura de tecidos e macrófagos, células imunológicas envolvidas no reparo e inflamação dos tecidos.
“No começo, parecia simplista demais para mim”, admitiu Tzahor. “Os sistemas biológicos são incrivelmente complexos, mas a idéia me intrigou. Foi uma grande oportunidade de colaborar com o URI, então propus testar o modelo em doenças cardíacas”.
O tecido cicatricial se forma no coração quando as células musculares são danificadas, geralmente devido a ataques cardíacos. Embora esse tecido cicatricial ajude a manter a integridade estrutural do órgão, ele não se contrai de maneira eficaz, levando à função cardíaca prejudicada ao longo do tempo. Como atualmente não há tratamento eficaz para eliminar ou reverter fibrose cardíaca, os esforços médicos se concentram na prevenção e minimizando a formação de cicatrizes.
O primeiro mecanismo, “fibrose quente”, envolve interações ativas entre miofibroblastos e macrófagos. Como os macrófagos são células do sistema imunológico frequentemente ligadas à inflamação e febre, esse tipo de fibrose era nomeado “quente”. O segundo mecanismo, “fibrose fria”, é independente dos macrófagos; Em vez disso, os miofibroblastos sustentam o processo de fibrose autonomamente, secretando moléculas que perpetuam a formação de cicatrizes.
“Nos livros médicos, as imagens microscópicas de cicatrizes cardíacas parecem uniformes, levando à suposição de que toda fibrose no coração segue a mesma via biológica”, explicou Shoval Miyara, um estudante de doutorado conjunto de professores Tzahor e Alon e um dos líderes de pesquisa.
“Nossas descobertas desafiam essa noção e mostram que essas são, na verdade, duas doenças diferentes que exigem tratamentos diferentes”, acrescentou.
Usando amostras reais de tecidos cardíacos humanos, a equipe de pesquisa confirmou as previsões do modelo.
Os achados são particularmente significativos, dado o número impressionante de células cardíacas afetadas pela fibrose. O ventrículo esquerdo do coração humano contém aproximadamente quatro bilhões de células musculares. Durante um ataque cardíaco, cerca de um bilhão – ou 25 % – morrem. Compreender como as cicatrizes se formam e como elas podem ser tratadas com mais precisão podem melhorar a sobrevida a longo prazo e a qualidade de vida para milhões de pacientes em todo o mundo.
“Se conseguirmos identificar se um paciente possui fibrose quente ou fria, poderíamos adaptar os tratamentos para atingir o processo específico envolvido”, disse Tzahor. “Isso pode levar a terapias mais eficazes e melhores resultados para pessoas com doenças cardíacas”.
As aplicações práticas dessa descoberta podem afetar significativamente o tratamento da cardiologia e da fibrose em vários campos médicos.
Entender se um paciente tem * fibrose quente * ou * fibrose fria * pode permitir que os médicos prescrevem tratamentos personalizados que abordem especificamente o mecanismo biológico subjacente.
Por exemplo, as empresas farmacêuticas podem um dia desenvolver terapias anti-inflamatórias ou imunológicas para fibrose quente e medicamentos que bloqueiam sinais auto-sustentáveis de fibroblastos para fibrose fria. A pesquisa pode abrir novos caminhos para ferramentas de diagnóstico que diferenciam entre os dois tipos de fibrose.
Como a fibrose é um fator importante na pulmão (fibrose pulmonar), rins e doenças hepáticas (cirrose), os pesquisadores podem examinar se esses órgãos também desenvolvem fibrose quente e fria. O estudo sugeriu que uma classificação semelhante poderia se aplicar a cicatrizes que se formam ** após um derrame ou em tecidos cancerígenos.
“Essa colaboração mudou minha perspectiva sobre a biologia do coração”, disse Alon. “Nossa combinação de modelos matemáticos, biologia fundamental e pesquisa médica revelou algo novo. Agora, estudos futuros podem explorar se essa distinção de fibrose fria a quente se aplica a cicatrizes em outros órgãos”. (ANI/TPS)
